Insuffisance rénale chronique: causes, pathogenèse, classification, symptômes

Cliniques

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est un trouble de la fonction rénale causé par la mort des néphrons et par leur remplacement par le tissu conjonctif en raison d'une maladie rénale chronique. La fréquence de cette maladie varie entre 100 et 600 personnes pour 1 000 000 d’adultes.

Quelles sont les causes de la CRF?

La cause de l'insuffisance rénale chronique peut être:

  • pyélonéphrite chronique;
  • glomérulonéphrite chronique;
  • néphrite interstitielle;
  • rayonnement néphrite;
  • hydronéphrose;
  • urolithiase;
  • tumeurs du système génito-urinaire;
  • l'hypertension;
  • sténose (rétrécissement) des artères rénales;
  • maladies systémiques du tissu conjonctif (sclérodermie systémique, lupus érythémateux disséminé, vascularite hémorragique, périartérite nodeuse);
  • maladies métaboliques (goutte, diabète, amylose);
  • néphropathie congénitale (hypoplasie, syndromes polykystiques, de Fanconi et Alport).

Qu'est-ce qui se passe dans le corps avec CRC

À la suite d’un processus pathologique chronique, le parenchyme rénal subit des modifications irréversibles, associées à une diminution du nombre de néphrons en activité et au remplacement des cellules touchées par du tissu conjonctif. Au début, les néphrons en bonne santé assument la fonction des personnes affectées, mais avec le temps, les capacités de compensation des reins sont épuisées, les produits métaboliques ne sont pas excrétés dans l'urine, mais s'accumulent dans le corps, endommageant d'autres tissus et organes:

  • en raison d'une violation de la fonction excrétrice des reins dans le corps, accumulent des produits du métabolisme de l'azote, qui ont un effet toxique sur le système nerveux central;
  • en raison de l'équilibre hydrique perturbé, la charge sur les néphrons augmente, ce qui entraîne une diminution de la densité relative de l'urine (hyposténurie) et l'absence de fluctuations quotidiennes de sa densité (isosténurie); mictions fréquentes (nycturie); aux stades initiaux, on note une augmentation de la quantité d'urine excrétée (polyurie) et en période terminale, le volume d'urine excrétée diminue progressivement (oligurie) jusqu'à la cessation complète (anurie);
  • la rétention d’urée conduit à une altération du métabolisme des minéraux (le sodium, le potassium et le calcium sont fortement excrétés, les phosphates sont retenus - arythmies, hyperparathyroïdie secondaire, ostéoporose, ostéomalacie, polyneuropathie);
  • les reins perdent leur capacité à synthétiser l'érythropoïétine (une substance qui favorise la formation de globules rouges) - l'anémie se développe; son développement contribue également aux effets toxiques des toxines urémiques sur la moelle osseuse et à l'augmentation de l'hémolyse intravasculaire (destruction) des érythrocytes;
  • le résultat de l'accumulation de produits métaboliques est une violation de l'équilibre acido-basique - l'acidose se développe;
  • le métabolisme des glucides est perturbé - le niveau de glucose dans le sang augmente, la tolérance de l’organisme à cet égard est perturbée;
  • le rapport des facteurs régulant la pression artérielle est perturbé, avec pour résultat une hypertension artérielle persistante.

Classification CKD

Auparavant, le degré d'insuffisance rénale chronique était déterminé par le niveau dans le sang d'une substance appelée créatinine - le produit final du métabolisme des protéines. Il est maintenant prouvé que le niveau de créatinine dépend directement du sexe, de l'âge et du poids corporel d'une personne et qu'il peut varier entre 50 et 115 µmol / L. Actuellement, pour évaluer le degré de CRF, on utilise un indicateur tel que le taux de filtration glomérulaire, ou DFG, calculé à l'aide d'une formule spéciale.

Ainsi, en fonction du DFG, il existe 5 degrés d’insuffisance rénale chronique:

  • 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
  • I - DFG 60–89 ml / min;
  • II - GFR 30–59 ml / min;
  • III - GFR 15-30 ml / min;
  • IV - DFG ˂ 15 ml / min.

En fonction des manifestations cliniques, il existe 4 stades de CRF:

  • latente (non manifestée cliniquement, seule une légère fatigue et une bouche sèche sont possibles);
  • compensée (les manifestations cliniques du stade latent deviennent plus prononcées, apparaissent plus souvent, la polyurie peut atteindre 2 à 2,5 litres par jour);
  • intermittent (équilibre électrolytique et acido-basique perturbé, plaintes de faiblesse générale, fatigue accrue, perte ou perte d'appétit, soif; périodiquement, en raison d'une exacerbation de la maladie sous-jacente, l'état des patients s'aggrave et après le traitement, une tendance positive se dégage);
  • terminale (caractérisée par un dysfonctionnement prononcé des organes et des systèmes, leur modification est irréversible).

Symptômes d'insuffisance rénale chronique

L'IRC peut se manifester de différentes manières, mais dans la plupart des cas, elle se caractérise par une évolution lente et constante avec des périodes successives d'exacerbations et de rémissions. L'IRT est aggravée par les maladies infectieuses aiguës ou les exacerbations de la principale cause de l'infection rénale. Avec un traitement adéquat du processus qui a provoqué l'exacerbation, la fonction rénale s'améliore et les symptômes de la CRF régressent.

Avec cette maladie, les plaintes de l'un des systèmes de notre corps sont possibles. Considérez chacun d’eux séparément.

  • couleur jaunâtre pâle de la peau, due à l'accumulation de l'rochrome dans celle-ci;
  • "Gel urémique" - dépôt de cristaux blancs d’urée sur la peau;
  • peau sèche;
  • des démangeaisons;
  • bouffissure du visage.

Dommages au système respiratoire:

  • toux
  • crises d'asthme pouvant aller jusqu'à un œdème pulmonaire (appelé œdème urémique);
  • propension aux infections.

La défaite du système cardiovasculaire:

  • augmentation de la pression artérielle, souvent à des valeurs extrêmement élevées (jusqu'à 280–300 mm de mercure), ne pouvant être ajustée à l'aide d'antihypertenseurs;
  • sensation de décoloration, interruption du travail du cœur;
  • diminution du nombre de battements de coeur;
  • pouls intense.

Dommage du système urinaire:

  • première polyurie, au stade terminal de l'oligo et de l'anurie;
  • diminution de la densité de l'urine (à l'extérieur, l'urine est presque transparente, incolore);
  • mictions nocturnes fréquentes (nycturie).

Dommages au système nerveux:

  • malaise;
  • somnolence ou insomnie;
  • tremblement (tremblement);
  • troubles de la mémoire;
  • irritabilité;
  • discours lent;
  • la léthargie;
  • troubles de la conscience (stupeur, coma);
  • polyneuropathie;
  • des convulsions;
  • tics nerveux;
  • "Urémie silencieuse" - augmentation progressive de l'apathie;
  • "Urémie bruyante" - éclampsie (convulsions + œdème + augmentation de la pression artérielle);
  • coups.

Lésions du tractus gastro-intestinal:

  • des nausées et des vomissements;
  • la soif
  • perversion du goût;
  • diminution ou manque d'appétit complet;
  • symptômes de stomatite (ulcération de la muqueuse buccale), parotidite (inflammation des glandes salivaires parotides);
  • symptômes de gastrite (douleur "sous la cuillère", inconfort, lourdeur à l'estomac);
  • symptômes de lésions intestinales ulcéreuses (douleur abdominale grave, saignements gastro-intestinaux);
  • réduction de poids;
  • la diarrhée

La défaite du système squelettique:

  • retard de croissance;
  • ostéodystrophie et ramollissement des os (ostéomalacie), se manifestant par des douleurs le long des os et des muscles, l'apparition de fractures pathologiques et de déformations des os;
  • signes d'hyperparathyroïdie (faiblesse musculaire, fatigue, douleurs dans les os, cicatrisation à long terme, déformations du squelette osseux).
  • diminution de la température corporelle;
  • odeur d'urine de la bouche;
  • faiblesse générale;
  • maladies infectieuses fréquentes (indiquent une diminution de l'immunité);
  • diminution de l'activité sociale humaine.

Dans certains cas, l'insuffisance rénale chronique progresse rapidement et atteint le stade terminal déjà 6 à 8 semaines après le début de la maladie.

Quel médecin contacter

L'insuffisance rénale est traitée par un néphrologue. En cas de défaite de divers organes et systèmes, des consultations supplémentaires peuvent être prescrites: un dermatologue (avec des démangeaisons sévères, des égratignures, une infection des plaies), un pneumologue (avec pneumonie), un cardiologue (avec une hypertension résistante au traitement), un neurologue (avec des lésions cérébrales ou des nerfs périphériques), un gastro-entérologue (avec l'apparition de saignements), un dentiste (avec une stomatite) et, enfin, un traumatologue ou un chirurgien lorsque des fractures apparaissent.

Insuffisance rénale chronique

Insuffisance rénale chronique - L'extinction progressive de la fonction rénale, due à la mort des néphrons due à une maladie rénale chronique. Une détérioration progressive de la fonction rénale entraîne une perturbation de l'activité vitale du corps, ainsi que l'apparition de complications provenant de divers organes et systèmes. Allouer les stades d'insuffisance rénale chronique latents, compensés, intermittents et terminaux. Les diagnostics des patients présentant une insuffisance rénale chronique incluent des analyses cliniques et biochimiques, des tests de Reberg et de Zimnitsky, une échographie des reins, de l'USDG des vaisseaux rénaux. Le traitement de l'insuffisance rénale chronique repose sur le traitement de la maladie sous-jacente, le traitement symptomatique et les cycles répétés d'hémocorrection extracorporelle.

Insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique (CRF) est une violation irréversible des fonctions de filtration et d'excrétion des reins, jusqu'à leur arrêt complet, en raison de la mort du tissu rénal. La maladie rénale chronique a une évolution progressive, se manifestant au début par un malaise général. Avec une augmentation de la maladie rénale chronique - symptômes prononcés d'intoxication du corps: faiblesse, perte d'appétit, nausée, vomissements, œdème, peau sèche, jaune pâle. La diurèse diminue fortement, parfois jusqu'à zéro. Aux derniers stades se développent une insuffisance cardiaque, une tendance aux saignements, un œdème pulmonaire, une encéphalopathie, un coma urémique. L'hémodialyse et la transplantation rénale sont présentées.

Étiologie, pathogenèse

L'insuffisance rénale chronique peut être le résultat de glomérulonéphrite chronique, néphrite de maladies systémiques, néphrite héréditaire, pyélonéphrite chronique, glomérulosclérose diabétique, amylose du rein, maladie polykystique des reins, néphroangiosclérose et autres maladies qui affectent les deux reins ou un seul rein.

La base de la pathogenèse est la mort progressive des néphrons. Au début, les processus rénaux deviennent moins efficaces, puis la fonction rénale est altérée. Le tableau morphologique est déterminé par la maladie sous-jacente. L'examen histologique indique la mort du parenchyme, qui est remplacé par le tissu conjonctif.

Le développement de l'insuffisance rénale chronique chez un patient est précédé par une période de maladie rénale chronique allant de 2 à 10 ans ou plus. L'évolution de la maladie rénale avant l'apparition de l'insuffisance rénale chronique peut être divisée en plusieurs étapes. La définition de ces étapes présente un intérêt pratique, car elle influe sur le choix des tactiques de traitement.

Classification CKD

Les étapes suivantes de l’insuffisance rénale chronique sont distinguées:

  1. Latent. Il procède sans symptômes. Habituellement détecté uniquement par les résultats d'études cliniques approfondies. La filtration glomérulaire est réduite à 50-60 ml / min, une protéinurie périodique est notée.
  2. Compensé. Le patient s'inquiète de la fatigue, de la sensation de bouche sèche. Augmentation du volume d'urine tout en réduisant sa densité relative. Diminution de la filtration glomérulaire à 49-30 ml / min. Les niveaux de créatinine et d'urée ont augmenté.
  3. Intermittent La gravité des symptômes cliniques augmente. Il y a des complications dues à l'augmentation de la CRF. L'état du patient change par vagues. Réduction de la filtration glomérulaire à 29-15 ml / min, acidose, augmentation persistante du taux de créatinine.
  4. Terminal. Il est divisé en quatre périodes:
  • I. Diurèse plus d'un litre par jour. Filtration glomérulaire 14-10 ml / min;
  • IIa. Le volume de l'urine est réduit à 500 ml, il existe une hypernatrémie et une hypercalcémie, une augmentation des signes de rétention d'eau, une acidose décompensée;
  • IIb. Les symptômes deviennent plus prononcés et se caractérisent par des phénomènes d’insuffisance cardiaque, de congestion du foie et des poumons;
  • III. Une intoxication urémique grave, une hyperkaliémie, une hypermagnémie, une hypochlorémie, une hyponatrémie, une insuffisance cardiaque progressive, une polysérosite et une dystrophie du foie se développent.

Lésion d'organes et de systèmes dans l'insuffisance rénale chronique

  • Changements dans le sang: l'anémie dans l'insuffisance rénale chronique est causée à la fois par l'oppression de la formation de sang et par la réduction de la durée de vie des globules rouges. Troubles marqués de la coagulabilité: allongement du temps de saignement, thrombocytopénie, réduction de la quantité de prothrombine.
  • Complications du cœur et des poumons: hypertension artérielle (plus de la moitié des patients), insuffisance cardiaque congestive, péricardite, myocardite. Une pneumopathie urémique se développe aux stades avancés.
  • Changements neurologiques: du système nerveux central aux stades précoces - distraction et troubles du sommeil, à la fin - léthargie, confusion, dans certains cas, délires et hallucinations. Du système nerveux périphérique - polyneuropathie périphérique.
  • Violations du tractus gastro-intestinal: dans les premiers stades - perte d'appétit, bouche sèche. Plus tard, des éructations, des nausées, des vomissements et une stomatite apparaissent. En raison d'une irritation de la membrane muqueuse lors de l'excrétion de produits métaboliques, une entérocolite et une gastrite atrophique se développent. Des ulcères superficiels de l'estomac et des intestins se forment et deviennent souvent des sources de saignement.
  • Troubles de l'appareil locomoteur: diverses formes d'ostéodystrophie (ostéoporose, ostéosclérose, ostéomalacie, ostéite fibreuse) sont caractéristiques de l'insuffisance rénale chronique. Les manifestations cliniques de l'ostéodystrophie sont les fractures spontanées, les déformations du squelette, la compression des vertèbres, l'arthrite, la douleur aux os et aux muscles.
  • Troubles du système immunitaire: la lymphocytopénie se développe dans l’insuffisance rénale chronique. Une immunité réduite entraîne une incidence élevée de complications septiques purulentes.

Symptômes d'insuffisance rénale chronique

Dans la période précédant le développement de l'insuffisance rénale chronique, les processus rénaux demeurent. Le niveau de filtration glomérulaire et de réabsorption tubulaire n'est pas cassé. Par la suite, la filtration glomérulaire diminue progressivement, les reins perdent leur capacité à concentrer l'urine et les processus rénaux commencent à en souffrir. À ce stade, l'homéostasie n'est pas encore brisée. À l'avenir, le nombre de néphrons en fonctionnement continue de diminuer et, à mesure que la filtration glomérulaire diminue à 50-60 ml / min, la patiente présente les premiers signes de CRF.

Les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade latent ne présentent généralement pas de symptômes. Dans certains cas, ils notent une faiblesse légère et une diminution des performances. Les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade compensé s'inquiètent d'une diminution des performances, d'une fatigue accrue et d'une sensation périodique de bouche sèche. Au stade intermittent de la maladie rénale chronique, les symptômes deviennent plus prononcés. La faiblesse augmente, les patients se plaignent de soif constante et de bouche sèche. Appétit réduit. La peau est pâle et sèche.

Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique en phase terminale maigrissent, leur peau devient gris-jaune et molle. Peau irritée, diminution du tonus musculaire, tremblements des mains et des doigts, contractions musculaires mineures. La soif et la bouche sèche s'intensifient. Les patients sont apathiques, somnolents, incapables de se concentrer.

Avec une augmentation de l’intoxication, une odeur caractéristique d’ammoniac provenant de la bouche, des nausées et des vomissements apparaît. Les périodes d'apathie sont remplacées par l'excitation, le patient est inhibé, inadéquat. Dystrophie caractéristique, hypothermie, enrouement, manque d'appétit, stomatite aphteuse. Gonflement de l'estomac, vomissements fréquents, diarrhée. La chaise est sombre, fétide. Les patients se plaignent de démangeaisons cutanées douloureuses et de contractions musculaires fréquentes. L'anémie augmente, le syndrome hémorragique et l'ostéodystrophie rénale se développent. Les manifestations typiques de l’insuffisance rénale chronique au stade terminal sont la myocardite, la péricardite, l’encéphalopathie, l’œdème pulmonaire, l’ascite, les saignements gastro-intestinaux, le coma urémique.

Diagnostic de l'insuffisance rénale chronique

Si vous suspectez l'apparition d'une insuffisance rénale chronique, le patient doit consulter un néphrologue et procéder à des tests de laboratoire: analyse biochimique du sang et de l'urine, test de Reberg. Le diagnostic repose sur une diminution du niveau de filtration glomérulaire, une augmentation du taux de créatinine et d'urée.

Au cours du test, Zimnitsky a révélé une isohyposténurie. Une échographie des reins indique une diminution de l'épaisseur du parenchyme et une diminution de la taille des reins. La réduction du débit sanguin rénal intra-organique et principal est détectée sur l'USDG des vaisseaux rénaux. L'urographie radio-opaque doit être utilisée avec prudence en raison de la néphrotoxicité de nombreux agents de contraste.

Traitement de l'insuffisance rénale chronique

L'urologie moderne possède des capacités étendues dans le traitement de l'insuffisance rénale chronique. Un traitement précoce visant à obtenir une rémission stable vous permet souvent de ralentir considérablement le développement de la CRF et de retarder l'apparition de symptômes cliniques marqués. Lors du traitement d'un patient présentant un stade précoce d'insuffisance rénale chronique, une attention particulière est accordée aux mesures visant à prévenir la progression de la maladie sous-jacente.

Le traitement de la maladie sous-jacente continue avec une altération des processus rénaux, mais pendant cette période, l’importance du traitement symptomatique augmente. Le patient a besoin d'un régime spécial. Si nécessaire, prescrire des médicaments antibactériens et antihypertenseurs. Le traitement de spa est montré. Le contrôle du niveau de filtration glomérulaire, de la fonction de concentration des reins, du débit sanguin rénal, du niveau d'urée et de la créatinine est nécessaire.

En cas de troubles de l'homéostasie, la composition acide-base, l'azotémie et l'équilibre eau-sel du sang sont corrigés. Le traitement symptomatique consiste à traiter les syndromes anémiques, hémorragiques et hypertensifs, en maintenant une activité cardiaque normale.

Régime alimentaire

Les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique suivent un régime hypocalorique hypercalorique (environ 3 000 calories), comprenant des acides aminés essentiels. Il est nécessaire de réduire la quantité de sel (jusqu'à 2-3 g / jour) et, avec le développement d'une hypertension grave, de transférer le patient à un régime sans sel.

La teneur en protéines de l’alimentation, en fonction du degré d’altération de la fonction rénale:

  1. filtration glomérulaire inférieure à 50 ml / min. La quantité de protéines est réduite à 30-40 g / jour;
  2. filtration glomérulaire inférieure à 20 ml / min. La quantité de protéines est réduite à 20-24 g / jour.

Traitement symptomatique

Avec le développement de l'ostéodystrophie rénale, la vitamine D et le gluconate de calcium sont prescrits. Il convient de rappeler le danger de calcification des organes internes provoqué par de fortes doses de vitamine D avec hyperphosphatémie. Pour éliminer l'hyperphosphatémie, prescrire du sorbitol + hydroxyde d'aluminium. Pendant le traitement, les niveaux de phosphore et de calcium sont surveillés dans le sang.

La correction de la composition acide-base est réalisée avec une solution à 5% de bicarbonate de sodium par voie intraveineuse. Pour l’oligurie, afin d’augmenter la quantité d’urine administrée, le furosémide est prescrit à une posologie fournissant une polyurie. Pour normaliser la pression artérielle en utilisant des antihypertenseurs standard en association avec le furosémide.

Lorsque l'anémie est prescrite, les préparations à base de fer, d'androgènes et d'acide folique, avec une diminution de l'hématocrite à 25%, procèdent à des transfusions fractionnées de masse érythrocytaire. La posologie des médicaments chimiothérapeutiques et des antibiotiques est déterminée en fonction de la méthode d’élimination. Les doses de sulfamides, de céphaloridine, de méthicilline, d'ampicilline et de pénicilline sont réduites d'un facteur 2-3. Lors de la prise de polymyxine, de néomycine, de monomycine et de streptomycine, même à faible dose, des complications peuvent se développer (névrite du nerf auditif, etc.). Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique sont des dérivés de nitrofuranes contre-indiqués.

Utilisez des glycosides dans le traitement de l'insuffisance cardiaque doit être faite avec prudence. La posologie est réduite, en particulier avec le développement de l'hypokaliémie. Les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade intermittent au cours de la période d'exacerbation prescrite une hémodialyse Après avoir amélioré l'état du patient, ils sont à nouveau transférés vers un traitement conservateur. Prescrire efficacement des traitements répétés de plasmaphérèse.

Au début de la phase terminale et en l'absence de l'effet du traitement symptomatique, on prescrit au patient une hémodialyse régulière (2 à 3 fois par semaine). La traduction en hémodialyse est recommandée lorsque la clairance de la créatinine diminue en dessous de 10 ml / min et que son taux plasmatique augmente à 0,1 g / l. En choisissant la tactique thérapeutique, il convient de garder à l’esprit que l’apparition de complications dans l’insuffisance rénale chronique réduit l’effet de l’hémodialyse et élimine les risques de greffe de rein.

Une réhabilitation soutenue et une extension significative de l'espérance de vie sont possibles avec une hémodialyse ou une greffe de rein au moment opportun. La décision concernant la possibilité de ce type de traitement est prise par les transplantologues et les médecins des centres d'hémodialyse.

Insuffisance rénale chronique: qu'est-ce que c'est, traitement, stades, symptômes, signes, causes

L'insuffisance rénale chronique est causée par la mort d'un grand nombre de néphrons, qui se manifeste par une altération de la fonction rénale et de l'homéostasie du corps.

Qu'est-ce que l'insuffisance rénale chronique?

L'insuffisance rénale chronique est une affection résultant de la mort progressive des néphrons, accompagnée d'une altération des fonctions hémostatiques, du développement d'une azotémie, d'une anémie, d'une ostéopathie, d'une hyperthéisie artérielle, etc.

Classification de l'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique est divisée en étapes.

La première étape (latente, cachée) de l'insuffisance rénale chronique ne se manifeste pratiquement pas et ne se révèle que par un examen attentif du patient, généralement par hasard. Durant cette période, une diminution de la filtration glomérulaire à 50-60 ml / min est détectée, la densité relative de l'urine diminue. En outre, il existe une protéinurie périodique, la présence de sucre dans l'urine.

Le deuxième stade de la maladie (compensé) se développe avec une diminution encore plus importante de la fonction rénale. À ce stade, le taux d'urée dans le sang reste dans les limites de la normale. On note une diminution de la filtration glomérulaire à 30 ml / min, l'osmolarité de l'urine (la présence d'ions dissous et de molécules) diminue à 350 mmol / l, c'est-à-dire environ 7 fois. Les principaux symptômes de l'insuffisance rénale chronique à ce stade sont une augmentation de la miction à 2,5 litres par jour, due à une diminution de la réabsorption des liquides dans les tubules rénaux, à la soif, à la bouche sèche et à une fatigue accrue.

La troisième étape de l'insuffisance rénale chronique survient à la suite de la mort continue de néphrons. Au cours de cette étape, l'acidose se développe - le déplacement de la réaction sanguine acide-base du côté acide. La filtration glomérulaire chute à 25 ml / min. Caractérisé par des périodes d'amélioration associées à des périodes de détérioration. L'état de santé des patients souffre de l'exacerbation de maladies chroniques existantes causées par une diminution de l'immunité. Le sang a une teneur élevée en composés azotés, le taux d'urée augmente jusqu'à 15 mmol / l, la créatinine - jusqu'à 0,32–0,35 mmol / l. En l'absence de traitement, l'insuffisance rénale chronique passe à l'étape suivante.

La quatrième étape est terminale. L'acidose augmente. La filtration glomérulaire tombe à 12-15 ml / min et en dessous, la teneur en urée dans le sang augmente à 27-30 mmol / l, il existe des violations de tous les types de métabolisme, y compris le sel de l'eau. A ce stade de la maladie, on distingue 3 périodes cliniques.

Période I - fonction excrétrice des reins conservés: plus d'un litre par jour est excrété, acidose compensée, pas de désordre sel-eau, filtration glomérulaire réduite à 10-15 ml / min, taux d'urée sanguine allant jusqu'à 30 mmol / l. Le traitement au cours de cette période est l'hémodialyse ou la greffe de rein.

La période IIa est caractérisée par une diminution de la quantité d'urine sécrétée à 0,3 litre par jour, une rétention hydrique se produit dans le corps, des troubles de l'eau et des minéraux sont notés, l'acidose est partiellement compensée ou sa décompensation est présente. Les taux d'urée sanguine sont d'au moins 33 mmol / l. Une hypertension artérielle et une insuffisance circulatoire du degré II apparaissent. Le traitement au cours de cette période est l'hémodialyse ou la greffe de rein.

La période IIb est marquée par des manifestations de la période, mais il existe une insuffisance circulatoire grave dans les grands et les petits cercles de la circulation sanguine, l'hypertension artérielle. Le traitement dans cette période est l'hémodialyse.

Pour le traitement de l'insuffisance rénale chronique, des centres d'hémodialyse sont actuellement ouverts dans les grandes villes. Les patients 2 à 3 fois par semaine assistent à une séance d'hémodialyse, qui dure généralement 6 heures.

La troisième période est caractérisée par une urémie (auto-empoisonnement du corps par les produits de la dégradation des protéines), des troubles graves du métabolisme minéral hydrique, une acidose décompensée, l'apparition d'un œdème massif, une insuffisance cardiaque décompensée; taux d'urée sanguine supérieurs à 66 mmol / l, créatinine - plus de 1,1 mmol / l. Le traitement à ce stade de la maladie est une hémo-sorption, une hémodialyse.

Causes de l'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique se développe en raison de la progression de l'insuffisance rénale chronique.

Les lésions primaires des tubules rénaux entraînent une insuffisance rénale chronique, qui survient lors d'une intoxication chronique par des sels de métaux lourds, une augmentation chronique de la concentration de calcium dans le sang, provoquée par certaines maladies congénitales. Elle peut être causée par des lésions secondaires des tubules rénaux apparaissant dans la pyélonéphrite chronique. maladies causées par des troubles métaboliques (diabète sucré et diabète sucré, hyperparathyréodydie primaire - production excessive d'hormones parathyroïdiennes, goutte).

Les anomalies bilatérales congénitales des reins et des uretères - des reins polykystiques épineux, une dysplasie neuromusculaire des uretères peuvent également causer un dysfonctionnement rénal chronique. Les maladies des voies urinaires supérieures et inférieures, provoquées par des obstructions d'origines diverses et l'apparition ultérieure d'une pyélonéphrite chronique, ainsi que par des lésions primaires des glomérules des reins dues à une glomérulosclérose, la glomérulonéphrite chronique peuvent également entraîner une insuffisance rénale chronique.

Un certain nombre de maladies rénales, de diabète et / ou d’hypertension conduisent finalement à la destruction du tissu rénal. Si le tissu intact restant est incapable d'accomplir correctement ses tâches, un tableau de l'insuffisance rénale aiguë se développe.

Un rôle déterminant dans l'évolution de la maladie est la diminution de l'excrétion rénale. En raison de la perte de néphrons dans les glomérules restants, la filtration augmente. Une diminution du DFG entraîne une augmentation inversement proportionnelle de la créatinine plasmatique. La concentration plasmatique des substances réabsorbées augmente également, mais elle est moins prononcée car, en cas d'insuffisance rénale, la réabsorption dans les tubules rénaux est affaiblie. Lorsque la fonction rénale est insuffisante, la réabsorption de Na + et de l’eau est inhibée par divers facteurs, notamment les peptides natriurétiques et la PTH. La réabsorption réduite de Na + dans le tubule proximal réduit l'absorption d'autres substances, telles que les phosphates, l'acide urique, le HCO3 -, Ca 2+, urée, glucose et acides aminés. La PTH inhibe également la réabsorption du phosphate.

La diminution de la réabsorption de NaCl dans la partie ascendante de la boucle de Henle perturbe le mécanisme de concentration. L'absorption d'un grand volume de fluide et de NaCl par les parties proximales du néphron active la réabsorption de Na + dans les parties distales du néphron et favorise la sécrétion de K + et de H +. En conséquence, la concentration d'électrolytes dans le plasma reste presque normale même avec une diminution significative du DFG (insuffisance rénale compensée). Les violations ne se produisent que lorsque le DFG tombe en dessous du 1/4 du niveau normal. Cependant, cette compensation est au prix d’un rétrécissement de la fourchette réglementaire: un rein endommagé ne peut pas augmenter de manière adéquate l’excrétion d’eau, de Na +, de K +, de H +, de phosphates, etc.

Aux concentrations élevées, l'acide urique peut précipiter sous forme de cristaux, principalement dans les articulations, provoquant la goutte. Le stress oxydatif retardé et l'inflammation dans les reins augmentent le stress oxydatif. Le stress oxydatif et de l'élimination rénale diminuée d'oxydants augmentent la concentration dans le plasma des toxines urémiques (acétone, diméthylarginine glycol, 2,3-butylène, l'acide hippurique, guanidinosuccinic, méthylguanidine, le glyoxal de méthyle, les indoles, les phénols, les diméthylarginine, les amines aliphatiques et aromatiques, l'homocystéine et t. d.), ainsi que des molécules moyennes (lipides ou peptides d’un poids moléculaire de 300-2000 Da). Ces substances exercent leur effet toxique par divers mécanismes. La diméthylarginine, par exemple, inhibe la synthèse de NO, ce qui conduit à une ischémie et à une augmentation de la pression artérielle. Le méthylglyoxal provoque la mort cellulaire et affecte négativement l'état des cellules sanguines (dégradation accélérée et inhibition de la fonction des globules rouges). Une concentration élevée d'urée déstabilise les protéines et provoque le froissement des cellules. Dans le même temps, cet effet est partiellement neutralisé par l'absorption par la cellule de substances stabilisant la pression osmotique (notamment la bétaïne, la glycérophosphorylcholine). Si l'urée est décomposée par des bactéries, de l'ammoniac se forme, ce qui provoque une mauvaise haleine (urine) et perturbe le tube digestif (nausée, ulcères peptiques, diarrhée). L'urée et certaines toxines urémiques sont des produits du métabolisme des protéines; par conséquent, leur concentration peut être réduite en limitant l'apport en protéines des aliments.

La réduction de l'érythropoïétine rénale entraîne l'apparition d'une anémie néphrogénique, qui augmente le tonus du système nerveux sympathique. La formation intrarénale de rénine et de prostaglandines peut augmenter (par exemple lors d'une ischémie) ou diminuer (mort des cellules produisant de la rénine ou des prostaglandines). Une formation accrue de rénine peut entraîner le développement d'une hypertension artérielle - un compagnon fréquent d'insuffisance rénale, alors qu'une formation réduite de rénine ou une formation accrue de prostaglandines l'en empêche. L'hypertension contribue à endommager davantage les reins. Avec une augmentation de l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) déterminée génétiquement, la progression de l'insuffisance rénale chronique s'accélère.

La perte de la capacité du rein à inactiver les hormones ralentit les cycles de régulation hormonale. L'élimination retardée de l'insuline, par exemple, conduit à une hypoglycémie. L'hyperprolactinémie inhibe la libération de gonadotrophines et réduit ainsi les taux plasmatiques d'œstrogène et de testostérone. Les conséquences en sont l'aménorrhée et l'impuissance.

Une diminution de la consommation d’acides gras dans les reins contribue à l’hyperlipidémie, tandis que l’affaiblissement de la gluconéogenèse favorise le développement de l’hypoglycémie.

La formation et l'excrétion d'ammoniac réduites conduisent à une acidose, qui à son tour stimule le catabolisme des protéines.

Un excès de NaCl et d’eau provoque une augmentation du volume de liquide extracellulaire, une hypervolémie et un œdème se développent; la complication la plus dangereuse est l'œdème pulmonaire. Si l'œdème se développe principalement en raison d'un excès d'eau pénétrant dans la cellule conformément aux lois de l'osmose et augmente le volume intracellulaire, il existe un risque d'œdème cérébral.

L'hypervolémie provoque la libération de facteurs natriurétiques qui inhibent partiellement la Na + / K + -ATPase. L'inhibition de la Na + / K + -ATPase entraîne une diminution de la concentration de K + intracellulaire, ce qui provoque la dépolarisation des cellules dans divers tissus. La concentration intracellulaire de Na + augmente. Cela affaiblit le fonctionnement de l'échangeur 3Na + / Ca 2+. En conséquence, la concentration intracellulaire en Ca 2+ augmente. Les conséquences de cette dépolarisation sont une excitabilité neuromusculaire anormale (polyneuropathie, confusion, coma, convulsions), une accumulation de cellules CL et un gonflement cellulaire. Une concentration accrue de Ca 2+ intracellulaire provoque une vasoconstriction, ainsi que la libération d'hormones (par exemple, la gastrine, l'insuline) et des effets hormonaux (par exemple, l'épinéphrine).

Les manifestations d'insuffisance rénale sont également dues en grande partie à une altération du métabolisme des minéraux. Si le GFR est réduit à moins de 20% de la normale, le phosphate est filtré moins qu’il n’est absorbé dans l’intestin. Même si la quantité totale de phosphate filtré est excrétée, c'est-à-dire que la réabsorption ne se produit pas, l'élimination rénale est en retard sur l'absorption intestinale, ce qui entraîne une augmentation de la concentration plasmatique de phosphate. Les phosphates se combinent avec Ca 2+ pour former du phosphate de calcium peu soluble. Le phosphate de calcium précipité (calciphylaxie) s'accumule dans les articulations (arthrite) et la peau. Le dépôt de phosphate de calcium dans la paroi vasculaire conduit à la calcification des vaisseaux sanguins. CANPO4 moins soluble que Ca (H2Ro4)2. Dans l’acidose, principalement le Ca (H2Ro4)2, qui empêche la précipitation de CaHPO4. Ainsi, la correction de l'acidose avec hyperphosphatémie non résolue favorise la calcification vasculaire.

Lors de la formation d'un complexe de Ca 2+ avec des phosphates, sa concentration dans le plasma diminue. L'hypocalcémie stimule la libération de PTH par les glandes parathyroïdes, ce qui mobilise le phosphate de calcium des os. En conséquence, la dégradation des os (ostéite fibreuse) est accélérée. Normalement, la PTH diminue les concentrations plasmatiques en phosphates, tout en inhibant leur réabsorption dans les reins. Ainsi, malgré la mobilisation des phosphates de calcium des os, la solubilité des phosphates plasmatiques ne dépasse pas la norme et, par conséquent, la concentration en Ca 2+ augmente. En cas d'insuffisance rénale, l'excrétion rénale ne peut pas augmenter, donc la concentration plasmatique en phosphate augmente. CaHPO4 précipite, la concentration de Ca 2+ dans le plasma reste donc faible et la stimulation de la libération de PTH se poursuit. En raison de cette stimulation sécrétoire en cours, de l'hypertrophie des glandes parathyroïdes, un cercle vicieux s'établit avec la libération d'une quantité encore plus importante de PTH.

Comme les récepteurs de la PTH, outre les reins et les os, sont exprimés dans de nombreux autres organes et tissus (nerveux, estomac, cellules sanguines, glandes), la PTH peut jouer un rôle dans le développement de modifications de ces organes.

En cas d'insuffisance rénale, la formation de calcitriol est réduite, ce qui affecte également le changement de métabolisme des minéraux. La carence en calcitriol contribue au développement de l'ostéodystrophie rénale et de l'ostéomalacie. Les récepteurs au calcitriol sont disponibles dans divers organes. Le calcitriol possède également une propriété immunosuppressive et une carence en calcitriol contribue à augmenter l'inflammation en cas d'insuffisance rénale. Ensemble, la thérapie de remplacement par le calcitriol peut être dangereuse pour un patient présentant une insuffisance rénale en raison de la stimulation de l'absorption de phosphate dans l'intestin.

Pathogenèse. Les glomérules en fonctionnement subissent une lourde charge, à la suite de laquelle une hyperfiltration se développe, une augmentation de la pression intraglomérulaire, une filtration des protéines, entraînant une progression de la sclérose des glomérules.

En raison de la détérioration du métabolisme dans les reins, le système rénine-angiotensine est activé avec une augmentation de la pression artérielle, une anémie se développe en raison d'une production altérée d'érythropoïétine.

La diurèse reste au même niveau, mais la créatinine augmente progressivement. À la préservation de moins de 5% des néphrons, l'urémie se développe.

Symptômes et signes d'insuffisance rénale chronique

Au stade I de l’insuffisance rénale chronique, les symptômes sont dus à la maladie sous-jacente et, aux stades II et III, des symptômes d’intoxication plus ou moins graves se manifestent, allant d’une faiblesse à une perte d’appétit.

Les principaux syndromes cliniques sont:

  • violation de l'équilibre eau et électrolyte;
  • acidocétose;
  • cardiaque (péricardite, arythmie, insuffisance cardiaque);
  • hypertension artérielle;
  • syndrome pulmonaire;
  • syndrome du tractus gastro-intestinal;
  • syndrome anémique;
  • encéphalopathie urémique (jusqu’au coma et convulsions);
  • ostéodystrophie urémique;
  • syndrome de complications infectieuses.

L’accumulation de produits toxiques entraîne le développement de gastrites et de colites avec apparition de symptômes allant jusqu’aux nausées et vomissements.

Une péricardite «urémique» se développe, qui était auparavant considérée comme un signe pronostique défavorable avant la dialyse.

La croissance des scories azotées entraîne l'apparition d'une odeur urémique.

En l'absence d'hypertension artérielle au stade latent d'insuffisance rénale chronique, il n'y a pratiquement aucune plainte. Au stade compensé d'insuffisance rénale chronique, on observe des symptômes d'augmentation de la fatigue, de maux de tête, de perte d'appétit, de douleurs abdominales, d'enflures au visage et aux membres. Les patients deviennent léthargiques et lents. Au stade de décompensation, ils sont plus prononcés. Au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique, tous ces symptômes augmentent, une insuffisance cardiaque, une urémie se développent, des modifications se produisent dans de nombreux organes et tissus.

La défaite du système cardiovasculaire est déterminée par le niveau de déshydratation du corps et par l'hypertension artérielle. Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, l'essoufflement, la toux due à la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire, des troubles du rythme cardiaque apparaissent. Plus tard rejoint l'insuffisance circulatoire dans un grand cercle. L'anémie est souvent prononcée en réduisant la formation de globules rouges (globules rouges), ce qui augmente l'activité du système anticoagulant du sang.

Les modifications des os et des articulations s’expliquent par une violation du métabolisme de l’eau et des minéraux. Le syndrome articulaire se manifeste - l'acide urique commence à se déposer dans les articulations. Les os présentent des douleurs causées par l'ostéoporose et l'ostéofibrose développées.

Dommages au système respiratoire dus à la rétention d'eau dans le corps et au développement d'une insuffisance cardiaque. Aux derniers stades de la maladie, le liquide s’accumule dans la cavité pleurale. L'acidose conduit à l'apparition d'un type de respiration pathologique.

La défaite du tractus gastro-intestinal est liée au fait qu'il assume la fonction des reins - les sous-produits du métabolisme de l'azote sont libérés dans la cavité de l'estomac et des intestins, ce qui provoque des vomissements, des nausées, une perte d'appétit. Souvent révélée stomatite ulcéreuse, bouche sèche. Il y a des ballonnements, de la douleur, il peut y avoir des saignements d'estomac.

Il peut y avoir des convulsions, des troubles mentaux, mais ils se produisent déjà dans les derniers stades de la maladie.

Traitement de l'insuffisance rénale chronique

Le traitement dans les stades précoces de la maladie rénale chronique ralentit la progression et la gravité des symptômes.

La composition principale de l'aliment devrait comprendre des glucides, des lipides et des protéines dosées. L'apport calorique quotidien devrait être 2000-2500 kcal. Le calcul de la valeur énergétique des produits et de la quantité de protéines est possible à l'aide de tableaux spéciaux.

La quantité de liquide prélevée doit permettre une diurèse quotidienne de 2,5 à 3,0 litres, ce qui améliore la filtration glomérulaire et favorise l'élimination des scories.

En l'absence d'hypertension et d'œdème, la quantité de sel ne peut être limitée. Un régime prolongé pauvre en sel peut entraîner une déshydratation.

Lorsque l'hypokaliémie est recommandée dans les aliments pommes de terre, abricots secs, prunes, raisins secs, bananes.

Pour éliminer l'hyperkaliémie, en particulier dans des conditions d'acidose prononcée, on injecte 100-300 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4%.

En cas d'insuffisance rénale chronique de stade I-II, les inhibiteurs de l'ECA (captopril) et l'ARB (losartan) sont utilisés pour réduire la pression intragranulaire et la protéinurie. L'hyperkaliémie est la limite de la prise de ces médicaments. Dans ce cas, avec l'hypertension, utilisez des antagonistes du calcium et des diurétiques.

Le traitement de l'anémie est effectué avec des préparations à base de fer.

Pour le traitement de l'ostéodystrophie urémique afin d'augmenter le niveau de calcium, le carbonate de calcium est prescrit.

Le traitement des complications infectieuses est effectué avec des antibiotiques n’ayant pas d’effet néphrotoxique (céphalosporias, pénicilline, macrolides, etc.) et sécrétés par les tubules rénaux. Les tétracyclines ne sont pas utilisées en raison d'une augmentation de l'azotémie et de l'acidose.

Traitement des patients présentant une insuffisance rénale chronique en phase terminale. Le mode moteur doit être doux.

La quantité de liquide injecté est déterminée par la diurèse quotidienne.

Appliquer des méthodes de désintoxication artificielle avec une maladie rénale chronique. Les méthodes de dialyse sont utilisées dans le développement de la péricardite quotidiennement pendant 2 heures.

La transplantation rénale est de plus en plus utilisée en pratique clinique. Pour la prévention du rejet, ces patients suivent un traitement immunosuppresseur à vie. Il est important de prévenir les complications infectieuses compte tenu de leur immunité réduite.

L'utilisation de méthodes actives de traitement peut s'accompagner de complications graves, mais peut prolonger la vie des patients jusqu'à 10-20 ans.

Critères d'efficacité du traitement. Soulagement des principaux syndromes cliniques et réalisation de la normalisation relative de la concentration et des fonctions excrétoires des reins.

Examen clinique La surveillance constante d'un médecin, si nécessaire, consulter un néphrologue.

Conduit un traitement complet. Attribuez un régime avec une restriction de la quantité quotidienne de protéines à 20-50 g. Le nombre de calories requis est obtenu grâce à une augmentation du régime en lipides et en glucides. Il est nécessaire de consommer au moins 2 litres d'eau par jour. Il est important de surveiller l'utilisation du sel. Avec une augmentation de la concentration en ions sodium dans le sang et une hypertension artérielle, il est fortement limité. Pour compenser la perte de sodium et l'alcalinisation du plasma, on injecte 400 ml d'une solution de glucose à 5%, 400 ml d'une solution d'hydrogénocarbonate de sodium à 5%. Avec une faible teneur en calcium dans le sang, 50 ml de solution de gluconate de calcium à 10% par jour sont prescrits. Avec la fonction excrétrice préservée des reins, des fluides intraveineux sont injectés.

Afin de réduire l’intensité des processus de carie dans le corps, des hormones anaboliques sont prescrites: méthandiénone, solution de propionate de testostérone à 5%. Le traitement aux hormones se fait en deux séances de 20 jours séparées par une pause de 10 jours. Les glucocorticostéroïdes sont utilisés pendant longtemps avec l'activation du syndrome néphrotoxique.

Pour réduire la concentration de produits de dégradation des protéines dans le sang, on utilise la teinture alcoolique de Lespedesa capitate.

La stimulation urinaire est obtenue en prescrivant des médicaments du groupe des furosémides, une solution de glucose à 10% avec de l’insuline, du mannitol.

Purification extracorporelle du sang

Aux derniers stades de l’insuffisance rénale chronique, le traitement conservateur n’a pas l’effet recherché, il est donc recommandé d’utiliser un appareil rénal artificiel. L'hémodialyse est une méthode de purification du sang à partir de toxines de faible poids moléculaire qui y sont dissoutes à l'aide de membranes semi-perméables et d'une solution de dialyse. Le sang est nettoyé extracorporellement - en dehors du corps humain. Les routes reliées au dialyseur sont reliées aux veines centrales du patient. Le sang qui les traverse pénètre dans les capillaires du dialyseur, constitué de membranes semi-perméables. Les capillaires sont lavés par une solution de dialyse, une solution saline d’une certaine composition et concentration. En raison de la différence de pression osmotique, les toxines du sang traversent les membranes capillaires semi-perméables dans la solution de dialyse, qui est ensuite évacuée dans le système d'égout. En passant à travers le dialyseur, le sang est purifié, puis renvoyé au patient. A ce moment, la prochaine portion de sang est prélevée.

Tous les produits consommables (lignes, dialyseurs, solution de dialyse) nécessaires à l'hémodialyse sont jetables et éliminés après utilisation. Les objets qui entrent en contact avec le sang du patient sont désinfectés.

Malheureusement, en même temps, les toxines du corps sont éliminées et les nutriments (glucose, calcium, etc.).

Pour l'hémodialyse chronique, une anastomose artérioveineuse se forme sur l'avant-bras, qui est «connecté» au dispositif. La séance d'hémodialyse dure jusqu'à 6 heures. il est effectué 3 fois par semaine. L'hémodialyse chronique entraîne des complications: amylose rénale, anémie, insuffisance cardiaque, péricardite, insuffisance de la circulation cérébrale, complications infectieuses, qui sont traitées avec succès par des médicaments antibactériens. Peut-être l'apparition d'une ostéodystrophie (dégradation osseuse), d'une neuropathie périphérique (lésion des nerfs périphériques). Malgré cela, les séances d'hémodialyse peuvent prolonger la vie des patients atteints d'insuffisance rénale chronique de 10 à 15 ans.

En dialyse péritonéale, le péritoine joue le rôle de membrane semi-perméable; l'efficacité de cette méthode est assez élevée: les patients tolèrent bien cette procédure, leur bien-être s'améliore rapidement et le traitement peut être effectué à domicile.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical consiste en une greffe de rein d'un donneur. Il est très important de le ramasser correctement. Les donneurs idéaux les uns pour les autres sont des jumeaux identiques. Les donateurs peuvent être une soeur, un frère, une mère ou un père. Les contre-indications à la transplantation rénale sont un processus infectieux actif, une maladie grave du patient, des maladies endocriniennes, des troubles mentaux, un ulcère peptique. Avec une greffe de rein réussie, sa fonction devrait récupérer au 20 ou 40e jour postopératoire. Après cela, les patients peuvent effectuer des exercices légers. Un rein greffé peut être affecté par diverses maladies au cours de la période postopératoire. il s'agit notamment de la lithiase urinaire, du rejet chronique du greffon, de la pyélonéphrite chronique et de la glomérulonéphrite.

Insuffisance rénale chronique - étapes de la créatinine

L'insuffisance rénale chronique (CRF) fait référence à des pathologies graves du système urinaire, dans lesquelles il y a une diminution complète ou partielle du travail des reins. La maladie se développe assez lentement et traverse plusieurs étapes, chacune accompagnée de certains changements pathologiques dans le travail des reins et de l'organisme tout entier. L'IRT peut survenir de différentes manières, mais la maladie évolue dans une très large mesure, qui s'accompagne de périodes de rémission et d'exacerbation. Avec le diagnostic opportun de la maladie, en effectuant le traitement médical nécessaire, son développement peut être ralenti, empêchant ainsi la manifestation de stades plus sévères.

Qu'est-ce que la créatinine élevée dans l'insuffisance rénale chronique?

Il est possible de déterminer à quel stade d'insuffisance rénale chronique au moyen d'études de laboratoire et d'instruments. Le test sanguin biochimique a une bonne valeur informative, dont les résultats aident à déterminer le type de maladie, les comorbidités, les stades de la maladie rénale chronique et le niveau de créatine dans le sang.

La créatinine est un composant important du plasma sanguin, impliqué dans le métabolisme énergétique des tissus. Du corps excrété avec l'urine. Lorsque la créatinine dans le sang est élevée, il s'agit d'un signe certain d'une insuffisance rénale, ainsi que du développement possible d'une insuffisance rénale chronique, dont les stades dépendent directement de son niveau.

En plus des taux élevés de créatinine dans le plasma sanguin, les médecins sont également attentifs aux autres indicateurs: urée, ammoniac, urates et autres composants. La créatinine est un produit laitier qui doit être éliminé du corps. Par conséquent, si sa quantité dépasse le taux autorisé, il est important de prendre des mesures immédiates pour le réduire.

Le taux de créatinine chez les hommes chez les hommes est de 70 à 110 µmol / L, chez les femmes de 35 à 90 µmol / L et chez les enfants de 18 à 35 µmol / L. Avec l'âge, sa quantité augmente, ce qui augmente le risque de développer une maladie rénale.

En néphrologie, la maladie est divisée en stades d'insuffisance rénale chronique, chacun nécessitant une approche individuelle du traitement. La forme chronique se développe le plus souvent dans le contexte de pathologies persistantes de l'appareil urinaire ou après la forme aiguë, en l'absence de traitement approprié. Très souvent, les premiers stades de l'insuffisance rénale ne gênent pas une personne, mais lorsque d'autres maladies chroniques sont présentes dans l'histoire: pyélonéphrite, glomérulonéphrite, urolithiase, néphroptose, la clinique sera plus prononcée et la maladie progressera rapidement.

CKD en médecine est considéré comme un complexe symptomatique, qui se manifeste par la mort des néphrons rénaux causée par des pathologies progressives. Étant donné la complexité de la maladie, celle-ci est divisée en plusieurs étapes, formes et classifications.

Classification de Ryabov

La classification de l'insuffisance rénale chronique selon Ryabov consiste en des indicateurs des trois principales étapes de la maladie et de la quantité de créatinine dans le plasma sanguin.

Latent (stade 1) - fait référence aux formes initiales et réversibles de la maladie. Le classer:

  1. Phase A - La créatinine et le DFG sont normaux.
  2. Phase B - créatinine augmentée à 0,13 mmol / l, et le DFG est réduit, mais pas inférieur à 50%.

Azotémique (stade 2) - forme progressive stable.

  1. Phase A - créatinine 0,14-0,44, DFG 20-50%.
  2. Phase B - créatinine 0,45-0,71, DFG 10-20%.

Urémique (3ème stade) - progressive.

  1. Phase A - taux de créatinine 0,72-1,24, DFG 5-10%.
  2. Phase B - Créatinine 1,25 et plus, SCF

Avec le développement de l'insuffisance rénale chronique, la classification est essentielle car, à chaque stade de la maladie, une personne nécessite une approche thérapeutique spécifique et individuelle.

La maladie rénale chronique est une maladie grave qui peut se manifester en raison d’un long processus pathologique dans les tissus rénaux, qui dure environ 3 mois. Au début de la maladie, les symptômes peuvent passer inaperçus, mais à mesure que les néphrons sont endommagés, la clinique est plus prononcée et peut finalement conduire à une invalidité complète et au décès de la personne.

Stades de l'insuffisance rénale aiguë et chronique et caractéristiques de leur évolution

L'insuffisance rénale est une complication grave de diverses pathologies rénales et elle est très fréquente. La maladie peut être guérie, mais l'organe n'est pas restauré. L'insuffisance rénale chronique n'est pas une maladie, mais un syndrome, c'est-à-dire un ensemble de signes indiquant une violation de la fonctionnalité des reins. Les causes de l'insuffisance chronique peuvent être diverses maladies ou blessures, à la suite desquelles l'organe est endommagé.

Stades de l'insuffisance rénale

L'eau, l'azote, les électrolytes et d'autres types de métabolisme dans le corps humain dépendent du travail du rein. Insuffisance rénale - Preuve de l’échec de toutes les fonctions menant à la violation de tous les types d’équilibre.

Les causes les plus courantes sont les maladies chroniques, dans lesquelles le parenchyme rénal est lentement détruit et remplacé par du tissu conjonctif. L'insuffisance rénale est la dernière étape de ces maladies - pyélonéphrite, urolithiase, etc.

Le signe le plus révélateur de pathologies est le volume quotidien de l’urine - diurèse ou minute. Ce dernier est utilisé dans l'examen du rein par la méthode de la clairance. Au cours d'une fonction rénale normale, l'excrétion quotidienne de l'urine représente environ 67 à 75% du volume de liquide consommé. Dans le même temps, le volume minimum requis pour le fonctionnement du corps est de 500 ml. Par conséquent, la quantité minimale d'eau qu'une personne doit consommer par jour est de 800 ml. Avec une consommation d'eau standard de 1 à 2 litres par jour, la diurèse quotidienne est de 800 à 1500 ml.

En cas d'insuffisance rénale, le volume d'urine change de manière significative. Dans ce cas, il y a à la fois une augmentation de volume - jusqu'à 3 000 ml et une diminution - jusqu'à 500 ml. L'apparition d'une anurie - diurèse quotidienne de 50 ml est un indicateur d'insuffisance rénale.

Il existe une insuffisance rénale aiguë et chronique. Le premier est caractérisé par le développement rapide du syndrome, des signes prononcés, une douleur intense. Cependant, la plupart des changements survenant au cours de l'insuffisance rénale aiguë sont réversibles, ce qui permet de restaurer la fonction rénale avec un traitement approprié pendant plusieurs semaines.

Insuffisance rénale aiguë

OPN - violation soudaine et soudaine de la fonctionnalité du corps associée à la suppression de la fonction excrétrice et à l'accumulation dans le sang de produits du métabolisme de l'azote. Simultanément, il se produit une dégradation de l’équilibre eau, électrolyte, acide-base, osmotique. Les modifications de ce type sont considérées comme potentiellement réversibles.

L'ARF se développe en quelques heures, moins fréquemment en 1 à 7 jours, et le devient si le syndrome est observé pendant plus d'une journée. L'insuffisance rénale aiguë n'est pas une maladie indépendante, mais une maladie secondaire se développant dans le contexte d'autres maladies ou blessures.

Les causes de l'arrest sont:

  • faible débit sanguin;
  • dommages aux tubules;
  • violation de la sortie d'urine due à une obstruction;
  • destruction du glomérule avec perte de capillaires et d'artères.

La cause de l’insuffisance rénale aiguë est la base de la qualification appropriée: sur cette base, on distingue l’insuffisance prérénale aiguë - 70% des cas, le parenchyme 25% et l’obstructive - 5%.

Selon les statistiques médicales, les causes de ces phénomènes sont:

  • chirurgie ou blessure - 60%. Le nombre de cas de ce type est en augmentation constante, car il est associé à une augmentation du nombre d'opérations dans des conditions de circulation sanguine artificielle;
  • 40% sont liés au traitement. L'utilisation de médicaments néphrotoxiques, nécessaire dans certains cas, conduit au développement d'une insuffisance rénale aiguë. Dans cette catégorie peut être attribuée à l'intoxication aiguë à l'arsenic, le mercure, le poison aux champignons;
  • 1-2% apparaissent pendant la grossesse.

Utilisé et une autre classification des stades de la maladie associés à l'état du patient, il existe 4 stades:

  • initiale;
  • oligoanurique;
  • polyurique;
  • recovalence.

Causes de l'insuffisance rénale aiguë

Stade initial

Les signes de la maladie dépendent de la cause et de la nature de la maladie sous-jacente. Causée par l'action du facteur de stress - intoxication, perte de sang, blessure.

  • Ainsi, dans le cas d’une lésion infectieuse de l’organe, les symptômes coïncident avec les symptômes d’une intoxication générale: céphalées, léthargie, faiblesse musculaire et fièvre peuvent survenir. Une complication d'infection intestinale peut entraîner des vomissements et une diarrhée.
  • Si une insuffisance rénale aiguë est la conséquence d'un empoisonnement, il se produit alors une anémie, des signes de jaunisse et des convulsions.
  • Si la cause est une maladie rénale aiguë - glomérulonéphrite, par exemple, du sang peut être observé dans les urines, une douleur intense apparaît dans le bas du dos.

Le diagnostic au stade initial est extrêmement difficile. Si une insuffisance rénale aiguë est observée sur le fond d'une maladie infectieuse ou d'un empoisonnement aigu, la maladie est prise en compte dans le traitement, car une atteinte rénale en cas d'empoisonnement est un phénomène tout à fait naturel. Il en va de même pour les cas dans lesquels on prescrit des médicaments néphrotoxiques au patient.

Au stade initial, l'analyse d'urine n'indique pas vraiment l'ARF, mais plutôt les facteurs à l'origine de l'échec:

  • la densité relative avec l'insuffisance rénale prérénale aiguë est supérieure à 1,018, et avec l'arrêt du rein en dessous de 1,012;
  • possible petite protéinurie, la présence de cylindres granulaires ou cellulaires d'origine néphrotoxique ARF rénale. Cependant, dans 20 à 30% des cas, cette fonctionnalité est absente;
  • dans les traumatismes, les tumeurs, les infections, la lithiase urinaire, on trouve plus de globules rouges dans l'urine;
  • un grand nombre de globules blancs indique une infection ou une inflammation allergique des voies urinaires;
  • si des cristaux d'acide urique sont découverts, une néphropathie à l'urée peut être suspectée.

Une analyse bactériologique de l’urine est prescrite à n’importe quel stade de l’arrêteur.

La numération globulaire complète correspond à la maladie primaire; biochimique au stade initial peut fournir des données sur l'hyperkaliémie ou l'hypokaliémie. Une hyperkaliémie faible - inférieure à 6 mmol / l, ne provoque pas de modifications.

Le tableau clinique du stade initial d'insuffisance rénale aiguë

Oligoanurique

Cette étape de l'insuffisance rénale aiguë est la pire et peut constituer une menace pour la vie et la santé. Ses symptômes sont beaucoup mieux exprimés et caractéristiques, ce qui vous permet d’établir rapidement le diagnostic. À ce stade, les produits du métabolisme de l'azote - la créatinine, l'urée, excrétée dans un corps sain dans l'urine - s'accumulent rapidement dans le sang. L'absorption de potassium diminue, ce qui détruit l'équilibre eau-sel. Le rein n’assure pas l’équilibre acido-basique, ce qui entraîne la formation d’une acidose métabolique.

Les principales caractéristiques du stade oligoanurique sont les suivantes:

  • diminution de la diurèse: si le volume quotidien d'urine tombe à 500 ml, cela indique une oligourie, si jusqu'à 50 ml - anurie;
  • intoxication avec des produits métaboliques - prurit, nausée, vomissement, tachycardie, essoufflement;
  • une augmentation marquée de la pression artérielle, les antihypertenseurs classiques ne fonctionnent pas;
  • confusion, perte de conscience, coma possible;
  • gonflement des organes, des cavités, du tissu sous-cutané. Le poids corporel augmente en raison de l'accumulation de liquide.

Le stage dure de plusieurs jours - en moyenne 10-14 ans, jusqu'à plusieurs semaines. La durée de la période et les méthodes de traitement sont déterminées par la gravité de la lésion et la nature de la maladie primaire.

Symptômes de l'insuffisance rénale aiguë au stade oligoanurique

Diagnostics

À ce stade, la tâche principale consiste à séparer l'anurie de la rétention urinaire aiguë. À cette fin, la vessie est catalysée. Si de toute façon pas plus de 30 ml / heure ne sortent à travers le cathéter, cela signifie que le patient a un ARF. Pour clarifier le diagnostic prescrit l'analyse de la créatinine, de l'urée et du potassium dans le sang.

  • Dans la forme prénénale, on observe une diminution du sodium et du chlore dans l’urine, le taux d’excrétion fractionnelle du sodium est inférieur à 1%. En cas de nécrose calcique, avec un arrêt oligurique, l'indicateur augmente de 3,5%, avec une nécrose non neurologique - jusqu'à 2,3%.
  • Pour la différenciation, les ratios urée sanguine et urine sanguine, ou créatinine dans le sang et l'urine sont spécifiés. En cas de forme prérénale, le rapport entre la concentration plasmatique d'urée et la concentration plasmatique est de 20: 1 et, dans la forme rénale, de 3: 1. Pour la créatinine, le ratio sera similaire: 40 dans l'urine et 1 dans le plasma pour l'ARF prérénal et 15: 1 pour le rein.
  • En cas d'insuffisance rénale, un signe diagnostique caractéristique est une faible teneur en chlore dans le sang - inférieure à 95 mmol / l.
  • Cette microscopie des sédiments urinaires nous permet de juger de la nature des dommages. Ainsi, la présence de cylindres non protéiniques et érythrocytaires indique que les glomérules ont été endommagés. Les cylindres épithéliaux bruns et l'épithélium libre indiquent une nécrose tubulaire. Les cylindres d'hémoglobine sont détectés avec un blocage intratubulaire.

Étant donné que la deuxième étape de l'insuffisance rénale aiguë entraîne des complications graves, il est nécessaire de recourir à des méthodes d'analyse instrumentales, en plus des analyses d'urine et de sang:

  • IRM, échographie sont effectués pour détecter une obstruction des voies urinaires, analyser la taille, l'état du rein, évaluer l'apport sanguin. L'urographie excrétrice n'est pas réalisée: une angiographie radio-opaque est prescrite en cas de suspicion de sténose de l'artère;
  • La chromocystoscopie est prescrite en cas de suspicion d'obstruction de l'orifice urétéral;
  • une radiographie de la section thoracique est réalisée pour déterminer l'œdème pulmonaire;
  • Une analyse dynamique isotopique du rein est prescrite pour évaluer la perfusion rénale;
  • la biopsie est réalisée dans les cas où l'ARF prérénale est exclue et où l'origine de la maladie n'a pas été identifiée;
  • L'ECG est attribué à tous les patients, sans exception, pour détecter les arythmies et les signes d'hyperkaliémie.

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë

Le traitement est déterminé par le type d'ARF - prérénal, rénal, post-rénal et le degré de dommage.

La tâche principale dans la forme prérénale est de rétablir l’approvisionnement en sang du rein, de corriger la déshydratation et l’insuffisance vasculaire.

  • En cas de forme rénale, en fonction de l'étiologie, il est nécessaire d'arrêter de prendre des médicaments néphrotoxiques et de prendre des mesures pour éliminer les toxines. En cas de maladies systémiques, l'administration de glucocorticoïdes ou de cytostatiques sera nécessaire en tant que cause d'insuffisance rénale aiguë. Pour la pyélonéphrite et les maladies infectieuses, les médicaments antiviraux et les antibiotiques sont inclus dans le traitement. En cas de crise hypercalcémique, on injecte par voie intraveineuse de grandes quantités de solution de chlorure de sodium, de furosémide et de médicaments qui ralentissent l’absorption du calcium.
  • La condition pour le traitement de l'échec post-génital est l'élimination de l'obstruction.

Assurez-vous de corriger l'équilibre eau-sel. Les méthodes dépendent du diagnostic:

  • lorsque l'hyperkaliémie est supérieure à 6,5 mmol / l, une solution de gluconate de calcium est administrée, suivie de glucose. En cas d'hyperkaliémie réfractaire, une hémodialyse est prescrite.
  • Le furasémide est administré pour corriger l'hypervolémie. La dose est sélectionnée individuellement.
  • Il est important de respecter l'utilisation générale des ions potassium et sodium - la valeur ne doit pas dépasser les pertes journalières. Par conséquent, dans l'hyponatrémie, le volume de liquide est limité et dans l'hypernatrémie, une solution de chlorure de sodium est administrée par voie intraveineuse;
  • le volume de fluide, à la fois consommé et injecté par voie intraveineuse, devrait en général dépasser les pertes de 400 à 500 ml.

Dans la forme non ligurique, ils essaient de se passer de la dialyse. Cependant, il existe un certain nombre d'indicateurs qui l'attribuent dans tous les cas: urémie symptomatique, hyperkaliémie, acidémie grave, péricardite, accumulation d'un grand volume de liquide qui ne peut pas être éliminé par un traitement médicamenteux.

Principes de base du traitement de l'insuffisance rénale aiguë

Réparateur, polyurique

Le stade de polyurie n'apparaît que lorsqu'un traitement suffisant est effectué et se caractérise par une récupération progressive de la diurèse. Au premier stade, on enregistre un volume quotidien d’urine de 400 ml, au stade polyurie - plus de 800 ml.

Dans le même temps, la densité relative de l'urine est encore faible, il y a beaucoup de protéines et d'érythrocytes dans le sédiment, ce qui indique la restauration des fonctions glomérulaires, mais indique des dommages à l'épithélium des tubules. Le sang reste riche en créatinine et en urée.

Au cours du traitement, la teneur en potassium est progressivement restaurée et le liquide accumulé est éliminé du corps. Cette étape est dangereuse dans la mesure où elle peut conduire à une hypokaliémie non moins dangereuse que l’hyperkaliémie et à une déshydratation.

Le stade polyurique dure de 2 à 3 jours à 10 à 12 jours en fonction du degré d'atteinte à un organe et est déterminé par le taux de récupération de l'épithélium tubulaire.

Les événements effectués au cours de la phase oligurique se poursuivent pendant la récupération. Dans ce cas, les doses de médicaments sont sélectionnées et modifiées individuellement, en fonction du témoignage des tests. Le traitement est effectué sur le fond d'un régime: la consommation de protéines, de liquide, de sel, etc. est limitée.

Stade de récupération

Récupération

À ce stade, la diurèse normale est rétablie et, surtout, les produits du métabolisme de l'azote sont excrétés. En cas de pathologie grave ou de détection trop tardive de la maladie, les composés azotés peuvent ne pas être complètement éliminés, auquel cas une insuffisance rénale aiguë peut devenir chronique.

Les symptômes de la phase thermique sont:

  • spasmes et crampes musculaires;
  • hémorragies internes et sous-cutanées;
  • anomalies cardiaques;
  • crachats avec sang, essoufflement et toux causés par une accumulation de liquide dans les tissus des poumons;
  • perte de conscience, coma.

Le pronostic dépend de la gravité de la maladie sous-jacente. Selon les statistiques, dans le cours oligurique, le taux de mortalité est de 50%, dans le cas des non-liguriques, il est de 26%. Si l'insuffisance rénale aiguë n'est pas compliquée par d'autres maladies, alors, dans 90% des cas, la fonction rénale est complètement rétablie dans les 6 semaines.

Symptômes de récupération d'une insuffisance rénale aiguë

Insuffisance rénale chronique

CKD se développe progressivement et représente une diminution du nombre de néphrons actifs - les unités structurelles du rein. La maladie est classée comme chronique si la diminution de la fonctionnalité est observée pendant 3 mois ou plus.

Contrairement à l'insuffisance rénale aiguë, il est difficile de diagnostiquer les maladies chroniques et ultérieures, car la maladie est asymptomatique et jusqu'à la mort de 50% des néphrons, elle ne peut être détectée que pendant la charge fonctionnelle.

Les causes de la maladie sont nombreuses. Cependant, environ 75% d'entre eux sont gomurolonefrit, l'hypertension artérielle et la néphropathie.

Les facteurs augmentant de manière significative la probabilité de CRF incluent:

  • diabète sucré;
  • fumer;
  • l'obésité;
  • infections systémiques, ainsi que l'insuffisance rénale aiguë;
  • maladies infectieuses des voies urinaires;
  • lésions toxiques - poisons, drogues, alcool;
  • changements d'âge.

Cependant, pour diverses raisons, le mécanisme des dommages est presque identique: le nombre de néphrons actifs diminue progressivement, ce qui provoque la synthèse de l'angiotensine II. En conséquence, une hyperfiltration et une hypertension se développent dans les néphrons intacts. Dans le parenchyme, le remplacement du tissu fibreux fonctionnel rénal. En raison de la surcharge des néphrons restants, une violation de l'équilibre eau-sel, du métabolisme acide-base, des protéines, des glucides, etc., se développe progressivement. Contrairement à l'insuffisance rénale aiguë, les effets de l'insuffisance rénale chronique sont irréversibles: il est impossible de remplacer le néphron mort.

La classification moderne de la maladie identifie 5 étapes, qui sont déterminées par le taux de filtration glomérulaire. Une autre classification est liée au niveau de créatinine dans le sang et l'urine. Ce symptôme est le plus caractéristique et peut être utilisé pour déterminer avec assez de précision le stade de la maladie.

La classification la plus couramment utilisée est associée à la gravité du patient. Cela vous permet d'établir rapidement quelles mesures doivent être prises en premier.

Stades de l'insuffisance rénale chronique

Polyurique

La polyurée ou stade initial de compensation est asymptomatique. Les signes de maladie primaire prédominent, alors qu’il existe peu de preuves de lésions rénales.

  • Polyurie - la libération de trop d'urine, dépassant parfois le volume de fluide consommé.
  • Nocturie - excès de diurèse nocturne. Normalement, l'urine est moins émise la nuit et plus concentrée. L'excrétion d'un plus grand nombre d'urine la nuit indique la nécessité de tests hépatiques-rénaux.
  • Même au stade initial, le CRF se caractérise par une diminution de la densité osmotique de l'urine - l'isosténurie. Si la densité est supérieure à 1 018, le CRF n'est pas confirmé.
  • Une hypertension artérielle est observée dans 40 à 50% des cas. Sa différence réside dans le fait qu’avec l’insuffisance rénale chronique et d’autres maladies du rein, les médicaments hypotenseurs normaux ont peu d’effet sur la pression artérielle.
  • Une hypokaliémie peut survenir au stade de la polyurie en cas de surdosage de salurétiques. Il se caractérise par une forte faiblesse musculaire, des modifications de l'ECG.

Le diagnostic comprend les analyses d'urine et de sang. Le plus important d'entre eux comprend l'évaluation de la créatinine dans le sang et l'urine.

Le taux de filtration glomérulaire est également un bon signe. Cependant, au stade polyurique, cette valeur est normale - supérieure à 90 ml / min ou légèrement réduite - à 69 ml / min.

Au stade initial, le traitement vise principalement à supprimer la maladie primaire. Il est très important de suivre un régime avec une restriction de la quantité et de l'origine des protéines et, bien sûr, de la consommation de sel.

Symptômes du stade polyurique de la maladie rénale chronique

Stade des manifestations cliniques

Ce stade, également appelé azotémique ou oligoanurique, se caractérise par des perturbations spécifiques de l’activité du corps, indiquant des lésions rénales visibles:

  • Le symptôme le plus caractéristique est une modification du volume de l'urine. Si au premier stade du liquide excrété plus que la normale, au second stade de la maladie rénale chronique, le volume de l'urine devient plus petit. Oliguria développe - 500 ml d'urine par jour ou anurie - 50 ml d'urine par jour.
  • Les signes d'intoxication augmentent - vomissements, diarrhée, nausées, la peau devient pâle, sèche, puis acquiert une teinte caractéristique d'ictère aux stades avancés. En raison du dépôt de patients souffrant d'urée inquiets des démangeaisons graves, la peau peignée ne guérit presque pas.
  • Il y a une forte faiblesse, perte de poids, manque d'appétit jusqu'à l'anorexie.
  • En raison de la violation du bilan d'azote, une odeur spécifique d'ammoniac provenant de la bouche apparaît.
  • À un stade ultérieur, un œdème rénal se forme, d’abord sur le visage, puis sur les extrémités et sur le corps.
  • L'intoxication et l'hypertension artérielle provoquent des vertiges, des maux de tête et des troubles de la mémoire.
  • Il y a une sensation de frissons dans les bras et les jambes - d'abord dans les jambes, puis leur sensibilité diminue. Les troubles du mouvement sont possibles.

Ces signes externes indiquent une adhésion aux maladies et affections associées à la maladie rénale chronique provoquées par un dysfonctionnement rénal:

  • Azotémie - se produit avec une augmentation des produits du métabolisme de l'azote dans le sang. Déterminé par la valeur de la créatinine dans le plasma. La teneur en acide urique n’est pas aussi importante, car sa concentration augmente pour d’autres raisons.
  • L’acidose hyperchlorémique est causée par une violation du mécanisme d’absorption du calcium et est très caractéristique du stade des manifestations cliniques, elle favorise l’hyperkaliémie et l’hypercatabolisme. Sa manifestation externe est l'apparition d'un essoufflement et d'une grande faiblesse.
  • L'hyperkaliémie est le symptôme le plus fréquent et le plus dangereux de l'IRC. Le rein est capable de maintenir la fonction d’absorption du potassium jusqu’au stade terminal. Cependant, l'hyperkaliémie ne dépend pas seulement du travail du rein et, si elle est endommagée, se développe au début. Avec une teneur trop élevée en potassium dans le plasma - plus de 7 méq / l, les cellules nerveuses et musculaires perdent leur capacité d'excitabilité, ce qui entraîne paralysie, bradycardie, lésion du système nerveux central, insuffisance respiratoire aiguë, etc.
  • Avec une diminution de l'appétit et de l'intoxication, une diminution spontanée de l'apport en protéines est produite. Toutefois, sa teneur trop faible en aliments pour les patients atteints de maladie rénale chronique n’est pas moins destructive, car elle entraîne un hypercatabolisme et une hypoalbuminémie - une diminution de l’albumine sérique.

Un surdosage de médicaments est un autre symptôme caractéristique chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique. Avec la CRF, les effets secondaires de tout médicament sont beaucoup plus prononcés et un surdosage survient dans les cas les plus inattendus. Cela est dû au dysfonctionnement du rein, qui n'est pas en mesure d'éliminer les produits de désintégration, ce qui entraîne leur accumulation dans le sang.

Diagnostics

L'objectif principal du diagnostic est de distinguer la néphropathie chronique des autres affections rénales présentant des symptômes similaires, notamment de la forme aiguë. Pour ce recours à diverses méthodes.

Parmi les tests sanguins et urinaires, les plus informatifs sont les indicateurs suivants:

  • la quantité de créatinine dans le plasma sanguin est supérieure à 0,132 mmol / l;
  • débit de filtration glomérulaire - diminution marquée de 30 à 44 ml / min. Avec une valeur de 20 ml / min, une hospitalisation urgente est nécessaire;
  • l'urée sanguine est supérieure à 8,3 mmol / l. Si l'augmentation de la concentration est observée dans le contexte d'une créatinine normale, la maladie aura probablement une origine différente.

Des méthodes instrumentales aux ultrasons et aux méthodes radiologiques. Un signe caractéristique de CRF - réduction et plissement du rein, si ce symptôme n'est pas observé, montre une biopsie.

Les méthodes de recherche sur le contraste aux rayons X ne sont pas autorisées.

Traitement

Jusqu'au stade terminal, le traitement de l'insuffisance rénale chronique n'inclut pas la dialyse. Un traitement conservateur est prescrit en fonction du degré d'atteinte des reins et des troubles associés.

Il est très important de poursuivre le traitement de la maladie sous-jacente, en excluant les médicaments néphrotoxiques:

  • Une diète faible en protéines - 0,8-0,5 g / (kg * jour) est une composante obligatoire du traitement. Lorsque la teneur en albumine dans le sérum est inférieure à 30 g / l, les restrictions sont atténuées, car avec une telle teneur en protéines, un déséquilibre azoté peut se développer, l'ajout d'acides céto et d'acides aminés essentiels est démontré.
  • Avec un débit de filtration glomérulaire d'environ 25 à 30 ml / min, les diurétiques thiazidiques ne sont pas utilisés. Aux valeurs les plus basses sont attribuées individuellement.
  • Dans l’hyperkaliémie chronique, des résines de polystyrène échangeuses d’ions sont utilisées, parfois en combinaison avec des sorbants. Dans les cas aigus, des sels de calcium sont administrés, une hémodialyse est prescrite.
  • Les corrections de l'acidose métabolique sont obtenues en introduisant 20-30 mmol de bicarbonate de sodium - par voie intraveineuse.
  • Lorsque l'hyperphosphatémie est utilisée, substances qui empêchent l'absorption du phosphate par l'intestin: carbonate de calcium, hydroxyde d'aluminium, kétostérol, phosphocytryle. Lorsque l'hypocalcémie est ajouté au traitement des suppléments de calcium - carbonate ou gluconate.

Étape de décompensation

Cette étape est caractérisée par la détérioration de l’état du patient et l’apparition de complications. Le débit de filtration glomérulaire est compris entre 15 et 22 ml / min.

  • L'insomnie ou, au contraire, une somnolence sévère s'ajoutent aux maux de tête et à la léthargie. La capacité de concentration est perturbée, la confusion est possible.
  • La neuropathie périphérique progresse - perte de sensation dans les bras et les jambes, y compris l’immobilisation. Sans hémodialyse, ce problème ne peut être résolu.
  • Le développement de l'ulcère gastrique, l'apparition de la gastrite.
  • Les maladies rénales chroniques s'accompagnent souvent de stomatites et de gingivites, une inflammation des gencives.
  • L’une des complications les plus graves de la maladie rénale chronique est l’inflammation de la membrane séreuse du coeur, la péricardite. Il est à noter qu'avec un traitement adéquat, cette complication est rare. Les lésions myocardiques sur le fond de l'hyperkaliémie ou de l'hyperparathyroïdie se produisent beaucoup plus fréquemment. Le degré d'endommagement du système cardiovasculaire est déterminé par le degré d'hypertension artérielle.
  • Une autre complication fréquente est la pleurésie, c'est-à-dire l'inflammation des feuilles de la plèvre.
  • Avec la rétention d'eau, il y a un risque de congestion dans les poumons et de gonflement de ceux-ci. Mais, en règle générale, cette complication apparaît déjà au stade de l'urémie. Détecter la complication de la méthode radiologique.

Le traitement est corrélé en fonction des complications qui apparaissent. Peut-être un lien avec la thérapie d'hémodialyse conservatrice.

En l'absence de traitement, la phase de décompensation entre dans la phase terminale. Et dans ce cas, la vie du patient ne peut être sauvée que par le recours à la transplantation rénale ou à l’hémodialyse.

Terminal

Le stade terminal (dernier stade) est urémique ou anurique. Dans le contexte d'un retard dans les produits du métabolisme de l'azote et de la dégradation du sel d'eau, de l'homéostasie osmotique et d'autres facteurs, une auto-intoxication se développe. Dégénérescence fixe des tissus corporels et dysfonctionnement de tous les organes et systèmes du corps.

  • Les symptômes de perte de sensibilité des extrémités sont remplacés par un engourdissement complet et une parésie.
  • Le risque de coma urémique et de gonflement du cerveau. Sur le fond du diabète sucré, un coma hyperglycémique se forme.
  • Au stade terminal, la péricardite est une complication plus fréquente et est la cause du décès dans 3-4% des cas.
  • Lésions gastro-intestinales - anorexie, glossite, diarrhée fréquente. Des saignements gastriques sur 10 patients sont à l’origine de la mort dans plus de 50% des cas.

Le traitement conservateur au stade terminal est impuissant.

En fonction de l'état général du patient et de la nature des complications, ils ont recours à des méthodes plus efficaces:

  • L'hémodialyse est la purification du sang à l'aide de l'appareil à «rein artificiel». La procédure est effectuée plusieurs fois par semaine ou tous les jours, a une durée différente - le mode est choisi par le médecin en fonction de l'état du patient et de la dynamique du développement. Le dispositif remplit la fonction d'un organe décédé, les patients avec un diagnostic ne peuvent donc pas s'en passer.

Hémodialyse aujourd'hui - la procédure est plus accessible et plus efficace. Selon l'Europe et les États-Unis, l'espérance de vie d'un tel patient est de 10 à 14 ans. Il existe des cas où le pronostic est le plus favorable, car l'hémodialyse prolonge la vie de plus de 20 ans.

  • Dialyse péritonéale - dans ce cas, le rôle du rein, ou plutôt du filtre, joue le rôle du péritoine. Le liquide introduit dans le péritoine absorbe les produits du métabolisme de l'azote, puis est extrait de l'abdomen par l'extérieur. Cette procédure est effectuée plusieurs fois par jour, son efficacité étant inférieure à celle de l'hémodialyse.
  • La transplantation rénale est la méthode la plus efficace, qui présente toutefois de nombreuses limitations: ulcères, maladie mentale, troubles endocriniens. Transplantation rénale possible du donneur et du cadavre.

La récupération après une chirurgie dure au moins 20 à 40 jours et nécessite le respect le plus strict du régime et du traitement prescrits. Une greffe de rein peut prolonger la vie d'un patient de plus de 20 ans, sauf en cas de complications.

Les étapes de la créatinine et le degré de réduction de la filtration glomérulaire

La concentration de créatinine dans l'urine et le sang est l'une des caractéristiques distinctives les plus caractéristiques de l'insuffisance rénale chronique. Une autre caractéristique très "parlante" d'un rein endommagé est le taux de filtration glomérulaire. Ces signes sont si importants et instructifs que la classification de la CRF par la créatinine ou par le DFG est utilisée plus souvent que la classification traditionnelle.

Classification de la créatinine

La créatinine est un produit de dégradation du phosphate de créatine, la principale source d’énergie des muscles. Avec la réduction de la substance musculaire, se décompose en créatinine et en phosphate avec libération d'énergie. La créatinine pénètre ensuite dans la circulation sanguine et est excrétée par les reins. La norme moyenne pour un adulte est considérée comme une teneur en sang de 0,14 mmol / l.

Augmentation de la créatinine dans le sang et fournit azotémie - l'accumulation de produits de décomposition azotés.

La concentration de cette substance est divisée en 3 stades de la maladie:

  • Latent - ou réversible. Les taux de créatinine vont de 0,14 à 0,71 mmol / l. À ce stade, les premiers signes inhabituels de CRF apparaissent et se développent: léthargie, polyurie, légère augmentation de la pression artérielle. Il y a une diminution de la taille du rein. La situation est typique pour l’État lorsque près de 50% des néphrons meurent.
  • Azotémique - ou stable. Le niveau de la substance varie de 0,72 à 1,24 mmol / l. Coïncide avec le stade de manifestations cliniques. L'oligourie se développe, il y a des maux de tête, un essoufflement, un œdème, des spasmes musculaires, etc. Le nombre de néphrons en activité est réduit de 50 à 20%.
  • Stade urémique - ou progressif. Caractérisé par une augmentation de la concentration de créatinine supérieure à 1,25 mmol / l. Les signes cliniques sont prononcés, des complications se développent. Le nombre de néphrons est réduit à 5%.

Par débit de filtration glomérulaire

Le débit de filtration glomérulaire est le paramètre par lequel la capacité d'excrétion d'un organe est déterminée. Il est calculé de plusieurs manières, mais la plus courante consiste à collecter l'urine sous forme de portions de deux heures, déterminant la diurèse minuscule et la concentration de créatinine. Le rapport de ces indicateurs donne la valeur de la filtration glomérulaire.

La classification SCF comprend 5 étapes:

  • 1 - Stade avec un niveau de DFG normal, c'est-à-dire supérieur à 90 ml / min, des signes de pathologie rénale sont observés. A ce stade, il suffit parfois d'éliminer les facteurs négatifs existants, à savoir le tabagisme;
  • Étape 2 - une légère diminution du DFG - de 89 à 60 ml / min. À un ou deux stades, il est nécessaire de suivre un régime, d’activité physique disponible et d’observer périodiquement chez le médecin;
  • Étape 3A - diminution modérée du débit de filtration - de 59 à 49 ml / min;
  • Stade 3B - diminution prononcée à 30 ml / min. À ce stade, effectué des médicaments.
  • Stade 4 - caractérisé par une diminution sévère de 29 à 15 ml / min. Il y a des complications.
  • Stade 5 - Le DFG est inférieur à 15 ml, le stade correspond à l'urémie. État critique.

Stades de l'insuffisance rénale chronique par débit de filtration glomérulaire